Edema vs patinimas
Edema ir patinimas yra tas pats dalykas. Edema yra mokslinis terminas, o patinimas - pasaulinis terminas.
Edema ar patinimas yra ūmaus uždegimo pasekmė. Ūmus uždegimas yra fiziologinė organizmo reakcija į sužalojimą. Žalingi veiksniai pažeidžia audinius. Jie sukelia histamino išsiskyrimą iš putliųjų ląstelių, kraujagyslių gleivinės ląstelių ir trombocitai. Pradinis kapiliarinės lovos refleksinis susitraukimas, siekiant apriboti kenksmingų agentų patekimą į kraują. Histaminas ir serotonino išsiskiria iš kaulas ląstelių, kapiliarų endotelio ląstelių[1], ir trombocitai atpalaiduoja kapiliarai ir padidina kapiliarų pralaidumą. Šiose ląstelėse yra iš anksto suformuotas šių vazoaktyvių medžiagų kiekis, paruoštas išleisti akimirksniu. Tai žymi skysčio išsiskyrimo pradžią. Histaminas yra pagrindinis uždegimo mediatorius, išsiskiriantis tiesioginės ūminės uždegiminės reakcijos fazėje. Latentinės fazės metu kiti stipresni uždegimo mediatoriai, tokie kaip serotoninas, leukocitų baltymai, bradikininai, Kallikreinai, arachidono rūgšties dariniai, leukotrienai ir ūminės fazės baltymai, dar labiau padidina kapiliarų pralaidumą ir trombocitų aktyvaciją. Todėl didelis vandens ir elektrolitai nutekėti į uždegusius audinius. Kai vanduo išeina, hidrostatinis slėgis kapiliarų viduje eina žemyn. Todėl, osmosinis slėgis kapiliarai viduje ir išorėje išlyginti. Tai baigsis vandens judėjimas, jei pro kapiliarų sienas judės tik vanduo. Ūminio uždegimo atveju taip nėra. Per padidėjusias spragas kraujagyslių sienelėse, baltymai ištekėti. Šie baltymai ištraukia vandenį į audinius. Tai vadinama hidrofilinis sąveikos. Baltymų skilimas dėl audinių pažeidimo padidina šį vandens judėjimą. Kapiliarinės lovos veniniame gale vanduo nepatenka į cirkuliaciją, nes vanduo audinyje sulaikomas elektrolitų ir baltymų. Todėl skysčio, išeinančio iš kapiliarų arterinio galo, kiekis yra didesnis nei vandens, patenkančio į kapiliarų veninį galą. Taigi atsiranda patinimas.
Skysčio nutekėjimas nėra vienintelis dalykas, vykstantis ūminio uždegimo metu. Paprastai kraujagyslių sienelės pamušalas ir ląstelių membranos kraujo ląstelių yra neigiamai įkrautos, todėl jos nesiskiria. Uždegimo metu šie krūviai keičiasi. Skysčio praradimas iš kraujotakos uždegimo vietose sutrikdo laminato kraujotaką[2]. Uždegiminiai mediatoriai skatina roulaux susidarymą. Visi šie pokyčiai tempia ląsteles link kraujagyslės sienos. baltieji kraujo kūneliai jungiasi prie integrinų receptorių, esančių kraujagyslės sienelėje, susislenka išilgai sienos ir išeina į uždegtą audinį. Raudonieji kraujo kūneliai išsiskleidžia per tarpą (diapedezė). Tai vadinama ląstelių eksudatas. Patekę į išorę, balti kraujo kūneliai migruoja link žalojančio agento išilgai sukėlėjo išskiriamų cheminių medžiagų koncentracijos gradiento. Tai vadinama chemotaksis. Patekusios į sukėlėją, baltosios ląstelės apkerpa ir sunaikina sukėlėjus. Baltųjų ląstelių puolimas yra toks sunkus, kad sugadinamas ir aplinkinis sveikas audinys. Atsižvelgiant į žalojančiojo veiksnio tipą, į svetainę patenkančių baltųjų ląstelių tipas skiriasi. Rezoliucija, lėtinis uždegimas, ir abscesas formavimas yra žinomas ūminio uždegimo tęsinys.
1. Skirtumas tarp epitelinių ir endotelinių ląstelių
2. Laminarų srauto ir turbulentinio srauto skirtumas